ЗАБОЛЕВАНИЕ ПАРКИНСОНА, БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ, И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Keywords:
болезнь Паркинсона, дофамин, α-синуклеин, митохондриальная дисфункция, леводопа, дофаминергическая терапияAbstract
Заболевание Паркинсона – прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, основой которого является гибель дофаминергических нейронов чёрной субстанции и дефицит дофамина в нигростриарной системе. В развитии патологии важную роль играют накопление аномального α-синуклеина, митохондриальная дисфункция, оксидативный стресс, нарушение кальциевого гомеостаза и нейровоспаление. В статье кратко рассмотрены биохимические механизмы повреждения нейронов при болезни Паркинсона и обобщены основные фармакологические подходы к терапии: заместительная дофаминергическая терапия леводопой, применение агонистов дофаминовых рецепторов, ингибиторов МАО-B и КОМТ, а также препаратов, влияющих на глутаматергическую передачу. Показана связь современных методов лечения с ключевыми звеньями патогенеза, что подчёркивает значение биохимического подхода для разработки новых нейропротективных стратегий.
References
1. Halli-Tierney A.D., Luker J., Carroll D. Parkinson Disease. Am Fam Physician. 2020;102(11):679–691.
2. Zahoor I., Shafi A., Haq E. Pharmacological Treatment of Parkinson’s Disease. In: Parkinson’s Disease: Pathogenesis and Clinical Aspects. NCBI Bookshelf, 2018.
3. Calabresi P. Alpha-synuclein in Parkinson’s disease and other synucleinopathies. Cell Death Dis. 2023.
4. Gao X.Y. et al. Mitochondrial Dysfunction in Parkinson’s Disease. Front Aging Neurosci.
